Ученые выяснили, как работают биочасы человека
Как сообщает LiveScience, новые открытия ученых заставили в очередной раз пересмотреть устоявшиеся представления о том, как работают "внутренние часы" человека. Этот вопрос имеет не только теоретическое значение – с неверной работой внутренних часов связаны такие нарушения как бессонница, ухудшение работоспособности при смене часовых поясов в ходе длительных перелетов и другие медико-психологические проблемы.
Организм человека и других млекопитающих обладает способностью осуществлять постоянный мониторинг концентрации особого белка PER. Этот мониторинг позволяет организму понять, "который час", и регулировать функции органов и систем в соответствии с суточными ("циркадными") ритмами.
Разрушение образующегося в организме PER регулируется другим белком-ферментом - CK1e, продукция которого контролируется геном казеин киназы 1 (CK1). Как считалось ранее, мутация (так называемая "тау-мутация") именно этого гена приводит к нарушениям сна – образующийся в результате мутации дефектный фермент разрушает PER медленнее, что приводит к его накоплению и сбою ритма внутренних часов - они начинают "убегать вперед", подавая организму ложные сигналы о якобы укороченном дне.
Однако, по последним данным, все происходит наоборот – тау-мутация не замедляет разрушение PER, а напротив, ускоряет его. Таким образом, не избыток, а дефицит PER приводит к "укорачиванию" биологического дня млекопитающих. Первоначально такой вывод был сделан Дэниелом Форджером (Daniel Forger), математиком из университета штата Мичиган, который разработал математическую модель биологических часов млекопитающих.
Согласно результатам опытов, у лабораторных хомячков с тау-мутацией длительность биологического дня составляет не 24, а 20 часов. Модель Форджера показала, что такое может случиться, только если активность фермента CK1 увеличивается в результате мутации. Этот теоретический вывод получил подтверждение в ходе экспериментов, проведенных группой исследователей из онкологического института Хантсмена под руководством Дэвида Виршапа (David Virshup). Эксперименты с культурой клеток лабораторных крыс показали, что при тау-мутации имеет место рост активности фермента CK1, а не его ингибирование.
Это открытие может иметь важные последствия для фармакологов, испытывающих препараты для лечения нарушений циркадных ритмов: очевидно, что разрабатывавшиеся до настоящего времени средства, корректирующие цикл белка PER, могут оказывать действие, противоположное тому, которое предполагалось. Следовательно, необходимо разрабатывать препараты, которые могли бы вызывать повышение, а не снижение уровня PER в организме.
Организм человека и других млекопитающих обладает способностью осуществлять постоянный мониторинг концентрации особого белка PER. Этот мониторинг позволяет организму понять, "который час", и регулировать функции органов и систем в соответствии с суточными ("циркадными") ритмами.
Разрушение образующегося в организме PER регулируется другим белком-ферментом - CK1e, продукция которого контролируется геном казеин киназы 1 (CK1). Как считалось ранее, мутация (так называемая "тау-мутация") именно этого гена приводит к нарушениям сна – образующийся в результате мутации дефектный фермент разрушает PER медленнее, что приводит к его накоплению и сбою ритма внутренних часов - они начинают "убегать вперед", подавая организму ложные сигналы о якобы укороченном дне.
Однако, по последним данным, все происходит наоборот – тау-мутация не замедляет разрушение PER, а напротив, ускоряет его. Таким образом, не избыток, а дефицит PER приводит к "укорачиванию" биологического дня млекопитающих. Первоначально такой вывод был сделан Дэниелом Форджером (Daniel Forger), математиком из университета штата Мичиган, который разработал математическую модель биологических часов млекопитающих.
Согласно результатам опытов, у лабораторных хомячков с тау-мутацией длительность биологического дня составляет не 24, а 20 часов. Модель Форджера показала, что такое может случиться, только если активность фермента CK1 увеличивается в результате мутации. Этот теоретический вывод получил подтверждение в ходе экспериментов, проведенных группой исследователей из онкологического института Хантсмена под руководством Дэвида Виршапа (David Virshup). Эксперименты с культурой клеток лабораторных крыс показали, что при тау-мутации имеет место рост активности фермента CK1, а не его ингибирование.
Это открытие может иметь важные последствия для фармакологов, испытывающих препараты для лечения нарушений циркадных ритмов: очевидно, что разрабатывавшиеся до настоящего времени средства, корректирующие цикл белка PER, могут оказывать действие, противоположное тому, которое предполагалось. Следовательно, необходимо разрабатывать препараты, которые могли бы вызывать повышение, а не снижение уровня PER в организме.
Ещё новости по теме:
18:20